Ранняя диагностика онкологических заболеваний и максимально быстрое начало лечения позволяют радикально изменить перспективы терапии и качество жизни пациентов. Мы фокусируемся на инновационных методах лечения, которые позволяют расширить возможности терапии и сделать ее более эффективной даже на поздних стадиях онкологических заболеваний.
Светлоклеточный почечно-клеточный рак (скПКР) — подтип почечно-клеточного рака (ПКР) с высокой васкуляризацией. Это наиболее распространенный гистологический подтип ПКР, на долю которого приходится 70% случаев3.
Около 95% случаев скПКР возникают в результате спорадических мутаций. Оставшиеся 5% случаев считаются наследственными, хотя это число может быть занижено4. Наследственные случаи связаны с такими синдромами, как синдром фон Хиппеля — Линдау (VHL), опухолевый синдром PTEN-гамартом (обусловленный делецией гомолога фосфатазы и тензина [PTEN] на хромосоме 10), BAP1-ассоциированный синдром (вследствие мутации в домене убиквитин-С-концевой гидролазы (BAP1), семейный скПКР, ассоциированный с транслокацией 3 хромосомы, сукцинатдегидрогеназа-дефицитный почечно-клеточный (SDH-) рак и туберозный склероз5,6.
СкПКР возникает из клеток эпителия проксимальных извитых канальцев в корковом веществе почки6. Соматические мутации скПКР могут быть мультифокальными или двусторонними3. Паттерн роста экспансивный3 и обычно экзофитный5.
При скПКР часто встречается гематогенное распространение с инвазией крупных сосудов, таких как почечные и нижняя полая вены7. Основные локализации метастазов включают легкие, кости, головной мозг, печень, лимфатические узлы и надпочечники7. Для скПКР характерна высокая склонность к метастазированию8, примерно у трети пациентов метастазы уже имеются на момент постановки диагноза или развиваются в дальнейшем9, чаще всего поражены легкие8.
Гистологически скПКР представляет собой большие однородные прозрачные опухолевые клетки с прозрачной или эозинофильной цитоплазмой. Карцинома может быть плотной, желтого цвета из-за высокого содержания липидов. На разрезе в опухолевых очагах часто обнаруживаются кровоизлияния и некроз6,8.
Большинство случаев ПКР выявляют случайно, как правило, когда пациент обращается за медицинской помощью по другим причинам, а в ходе визуализирующих обследований обнаруживается новообразование в почке10.
На распространенной стадии у 9% пациентов с ПКР наблюдается классическая триада симптомов: боль в боку, гематурия и пальпируемая опухоль в боку11,12,13.
Присутствует у 40% пациентов — может возникать в спине, боку или животе и варьироваться от едва заметной до острой, колющей боли
Возникает примерно у 60% пациентов — может проявляться в виде макроскопической, умеренной или микрогематурии
Наблюдается примерно у 25% пациентов — уплотнение в боку, спине или животе (необходимо дифференцировать с жировыми отложениями, возникающими с возрастом)
Другие проявления, встречающиеся у пациентов с симптоматическим ПКР, могут возникать из-за местнораспространенного или метастатического заболевания, в частности это постоянный кашель или боль в костях10.
Потеря хромосомы 3 (3p) является наиболее распространенным генетическим изменением при скПКР, наблюдаемым у 95% пациентов14. В хромосоме 3p расположены онкосупрессорные гены, такие как VHL (фон Хиппеля — Линдау), BAP1 (BRCA1-ассоциированный белок-1), PBRM1 (ген белка полибромо-1) и SETD2 (белок 2, содержащий домен SET, лизиновая N-метилтрансфераза гистонов)15. Отсутствие этих супрессоров вызывает гиперпролиферацию клеток, усиление ангиогенеза и снижение апоптоза, что может привести к онкогенезу16.
90% связанных с заболеванием и спорадических случаев скПРК обусловлены мутациями гена VHL14. Пациенты с скПКР, ассоциированным с синдромом фон Хиппеля — Линдау, рождаются с одной инактивированной и одной нормальной копией гена VHL во всех клетках. Онкогенез возникает из-за утраты функции в «нормальной» копии гена, обычно из-за соматической мутации или делеции аллеля14. При спорадическом скПКР соматическая мутация приводит к инактивации обоих аллелей гена VHL14.
Мутации гена VHL вызывают утрату функции онкосупрессорного белка VHL (pVHL), что приводит к нарушению регуляции сигнальных путей гипоксии, включая альфа-субъединицы факторов, индуцируемых гипоксией 1 и 2 (HIF1A и HIF2A)15.
У пациентов с функциональным белком VHL происходит протеасомная деградация HIFA после связывания HIF1A и HIF2A с белком VHL13,14. У пациентов с утратой функции белка VHL HIF1A и HIF2A не гидроксилируются, что приводит к накоплению и димеризации HIFA с бета-субъединицей фактора, индуцируемого гипоксией (HIFB)14.
Дефектный ген VHL приводит к активации транскрипции генов, кодирующих факторы роста, такие как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), тромбоцитарный фактор роста бета (PDGFB) и трансформирующий фактор роста альфа (TGFA), эритропоэтин и белок внеклеточного матрикса13,14. Эти факторы значительно ускоряют развитие опухолей скПКР.
Однако считается, что возникновение одной мутации гена VHL из-за длительного латентного периода не вызывает онкогенеза8,16. Для прогрессирования скПКР необходимы дополнительные мутации онкосупрессорных генов BAP1, PBRM1 и SETD28,16.
Фундаментальные различия в молекулярном патогенезе на начальной стадии могут быть причиной приобретения саркоматоидного фенотипа — такие опухоли очень агрессивны и с большей вероятностью распространяются в другие части тела7,17,18. Наличие саркоматоидных признаков указывает на плохой прогноз, коррелирующий с количеством присутствующего саркоматоидного компонента17.
Более 50% случаев ПКР выявляют случайно13 — как правило, когда пациент обращается за медицинской помощью по другим причинам, а в ходе визуализирующих обследований, таких как первоначальное ультразвуковое исследование (УЗИ) или компьютерная томография (КТ), обнаруживается новообразование в почке7.
Препарат ЛЕНВИМА® назначается для лечения взрослых пациентов с распространенным ПКР23:
BAP1, BRCA1 — ассоциированный белок-1; скПКР — светлоклеточный почечно-клеточный рак; КТ — компьютерная томография; ТАБ — тонкоигольная аспирационная биопсия; МР — медицинский работник; HIF1A — фактор, индуцируемый гипоксией 1, альфа-субъединица; HIF2A — фактор, индуцируемый гипоксией 2, альфа-субъединица; МРТ — магнитно-резонансная томография; PBRM1 — ген белка полибромо-1; ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография; PDGFB — тромбоцитарный фактор роста бета; пПКР — папиллярный почечно-клеточный рак; PTEN — гомолог тензина, удаленный на хромосоме 10; ПКР — почечно-клеточный рак; SDH- — сукцинатдегидрогеназа-дефицитный; SETD2 — белок 2, содержащий домен SET, лизиновая N-метилтрансфераза гистонов; TGFA — трансформирующий фактор роста альфа; УЗИ — ультразвуковое исследование; VEGF — фактор роста эндотелия сосудов; VHL — фон Хиппеля — Линдау.
Эндометриальные карциномы (рак эндометрия) — гетерогенная группа новообразований с различными исходами и прогнозами. Традиционно их классифицируют по гистоморфологическим признакам на два типа (I и II) по системе Бохмана, разработанной в 1980-х гг. Однако данная классификация недостаточно точно отражает сложность эндометриальных карцином, поэтому сейчас предпочтение отдается молекулярному анализу для повышения воспроизводимости результатов, прогнозирования и определения тактики лечения1.
Существуют две принятые классификации стадирования эндометриальной карциномы: классификация Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO) и система стадирования TNM Американского объединенного комитета по раку2,3. Обе системы, FIGO и TNM, предполагают стадирование эндометриальной карциномы по степени ее распространения2,3:
Стадии эндометриальной карциномы
По материалам Американского онкологического общества. Стадирование эндометриальной карциномы. 2019. Доступно по ссылке: https://www.cancer.org/cancer/endometrial-cancer/detection-diagnosis-staging/staging.html.
Дата просмотра: июль 2023 г.
Микроскопическое исследование полученной ткани также позволяет патоморфологам определить степень злокачественности опухоли. Степень злокачественности эндометриальной карциномы не зависит от ее стадии4, 5:
— Опухолевые клетки похожи на нормальные клетки и растут медленно
— Опухолевые клетки не похожи на нормальные клетки и растут быстрее
— Опухолевые клетки характеризуются аномальным строением и склонностью к агрессивному росту и метастазированию
Характерным симптомом эндометриальной карциномы являются аномальные вагинальные кровотечения (АВК), однако они могут быть также связаны с доброкачественными новообразованиями, такими как полипы эндометрия6,7. АВК могут быть симптомом эндометриальной карциномы как у женщин в пременопаузе, так и у женщин в постменопаузе7. Однако у женщин в пременопаузе вероятность связи АВК с эндометриальной карциномой низка8. Тяжесть и характер кровотечений, связанных с эндометриальной карциномой, у женщин в пременопаузе может варьироваться от простой меноррагии до полностью ациклических кровотечений9.
Распространенное заболевание характеризуется неспецифическими симптомами, включая9, 10:
Эндометриальная карцинома включает несколько подтипов, в зависимости от гистологического строения опухоли1:
В дополнение к гистологической, существует молекулярная классификация эндометриальной карциномы, разработанная в рамках проекта «Атлас генома опухолей» (TCGA), которая включает четыре молекулярных подтипа:12
Диагностика эндометриальной карциномы включает физикальное обследование и оценку симптомов7. Характерный симптом эндометриальной карциномы, АВК, может быть связан с доброкачественными состояниями, такими как полипы эндометрия6. Врач должен исключить другие злокачественные новообразования половых путей, например рак шейки матки, как причину АВК9.
Иногда при скрининге рака шейки матки удается обнаружить бессимптомную эндометриальную карциному7.
Первым обследованием обычно является трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВУЗИ)8. Биопсия эндометрия позволяет получить небольшое количество ткани эндометрия для патогистологического исследования, которое помогает установить диагноз эндометриальной карциномы, а также определить ее тип, степень злокачественности и другие характеристики13. На материале полученной ткани можно провести анализ биомаркеров, включая иммуногистохимическое исследование, анализ ДНК и генетический анализ9.
Ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография (МРТ) используются для оценки местного распространения заболевания, в то время как компьютерная томография (КТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) используются для выявления метастатического поражения лимфатических узлов или отдаленных метастазов14.
КТ — компьютерная томография; ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота; FIGO — Международная федерация акушеров и гинекологов; МРТ — магнитно-резонансная томография; MSI — микросателлитная нестабильность; р53 — онкобелок р53; ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография; TCGA — Атлас генома опухолей; TNM —классификация опухолей по системе TNM (tumor, nodulus, metastasis); ТВУЗИ — трансвагинальное ультразвуковое исследование; АВК — аномальное вагинальное кровотечение.
Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) — наиболее распространенная форма рака печени и один из самых агрессивных видов рака1-4. Наиболее значимым фактором риска развития ГЦК является наличие цирроза печени, независимо от его этиологии1. Цирроз присутствует у 70–90% пациентов с первичным раком печени1. К основным причинам развития относят хронические вирусные гепатиты В и С, а также употребление алкоголя1,5.
Хотя подавляющее большинство случаев ГЦК возникает на фоне цирроза, рак печени также может развиться и в его отсутствии6. Неалкогольная жировая болезнь печени и неалкогольный стеатогепатит также относятся к факторам риска развития ГЦК7.
При ГЦК трансформация клеток печени в опухолевые может происходить по причине различного рода нарушений, в том числе наследственных, спонтанных генетических, а также под воздействием внешней среды. Данные нарушения могут влиять на различные гены, участвующие в процессе клеточного роста и деления, что приводит к нарушению пролиферации. Генетические изменения можно сгруппировать в два основных класса: преднеопластические (предшествующие образованию опухоли) и диспластические/неопластические (предзлокачественная и злокачественная стадии заболевания)8.
ГЦК — агрессивная опухоль, имеющая тенденцию к инвазии в систему воротной вены и другие сосуды, что может привести к тромбозу воротной вены (ТВВ) и метастазированию9,10. ТВВ наблюдается у 10–60% пациентов с распространенной ГЦК на момент постановки диагноза и связан с неблагоприятным прогнозом заболевания10.
Следствием склонности ГЦК к сосудистой инвазии является метастазирование опухоли. Чтобы метастазировать, опухолевые клетки должны оказаться в системном кровотоке, выжить в нем, избежав иммунного ответа, попасть в сосудистую сеть таргетного органа, выйти из сосудистого русла и образовать вторичный пролиферативный очаг. Несмотря на общепринятое представление о метастазировании как о распространении единичных циркулирующих опухолевых клеток, имеющиеся данные указывают на диссеминацию ГЦК в виде многоклеточных кластеров9.
В 2020 году рак печени занимал 6-е место по распространенности среди онкологических заболеваний в мире4: чаще встречается у мужчин (5-е место по распространенности) по сравнению с женщинами (9-е место)11.
В 2020 году в Европе рак печени занимал 13-е место по распространенности среди всех онкологических заболеваний11. По оценкам, было зарегистрировано 87 630 новых случаев (58 079 у мужчин и 29 551 у женщин)11.
В 2020 году почти 45% случаев рака печени во всем мире приходилось на Китай11.
В 2020 году рак печени стал второй по значимости причиной смерти от онкологических заболеваний среди мужчин и шестой среди женщин в мире, унеся 830 180 жизней11.
В период с 2005 по 2009 годы пятилетняя выживаемость взрослых пациентов в развитых и развивающихся регионах оставалась низкой: 15–18% в Северной Америке, 4–27% в Азии, 5–20% в Европе и 15–17% в Океании12. Продолжительность жизни при ГЦК зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза13.
Цель системы стадирования — оценить прогноз для конкретного пациента, чтобы можно было подобрать соответствующую терапию. До сих пор разработка и использование единой общепринятой стандартизированной системы классификации ГЦК является крайне актуальным вопросом14.
Современные системы стадирования ГЦК учитывают как характеристики опухоли, так и степень дисфункции печени, поскольку прогноз при ГЦК зависит от обоих факторов14.
Шкала Чайлд — Пью является наиболее широко используемой системой для качественной оценки функции печени у пациентов с циррозом и включена в различные системы стадирования ГЦК. К ограничениям этой системы стадирования относят субъективный характер клинической оценки асцита и энцефалопатии, а также ежедневные колебания и вариации лабораторных показателей14.
Система стадирования Окуда — это прогностическая система оценки, которая учитывает характеристики опухоли и степень дисфункции печени. Пациентов оценивают на основании наличия четырех факторов: размеры опухоли (> 50% печени), асцит, альбумин (< 3 г/дл) и билирубин (> 3 мг/дл). Затем результаты стратифицируют на три стадии в зависимости от количества присутствующих факторов14.
Шкала Окуда была включена в формулы других систем стадирования в качестве критерия оценки14. Примером является Классификация рака печени Барселонской клиники (BCLC). Впервые опубликованная в 1999 году, она является наиболее широко используемой системой стадирования ГЦК, поскольку учитывает множество факторов14. Данные факторы включают клинический статус, стадию по Окуда, характеристики опухоли и функцию печени14–16. Если сравнивать с системой стадирования Окуда, стадия D по BCLC эквивалентна стадии III по Окуда14.
Таблица 3. Система стадирования BCLC. По материалам Adhoute X. et al. World J Hepatol. 2016; 8: 703–715.15.
Система стадирования BCLC связана с алгоритмом лечения16,17 и рекомендована EASL-EORTC и Американской ассоциацией по изучению болезней печени (AASLD) для выбора тактики лечения18. Рекомендации по лечению не являются строгими и адаптируются индивидуально, учитывая доступные ресурсы19. Стадии BCLC и подход к лечению, согласно последнему обновлению классификации в 2022 году, а также предполагаемая выживаемость по стадиям показаны ниже16.
Таблица 4. Классификация рака печени Барселонской клиники. По материалам Reig M., et al. J Hepatol. 2022; 76(3): 681–693.16.
Симптомы ГЦК часто не проявляются до тех пор, пока заболевание не достигнет поздних стадий, и их может быть трудно отличить от симптомов, связанных с основным хроническим заболеванием печени (циррозом)8. Регулярный мониторинг пациентов с хроническими заболеваниями печени, которые относятся к группе риска по развитию ГЦК, с целью выявления опухолевых проявлений и симптомов может способствовать ранней диагностике рака печени8.
Наиболее частые симптомы
Менее частые симптомы
Гепатоцеллюлярная карцинома является наиболее распространенной формой рака печени у взрослых3.
Ранняя диагностика ГЦК, когда опухолевый объем характеризуется как небольшой (< 2 см), критически важна для снижения риска рецидива или прогрессирования заболевания18. Несмотря на то, что при распространенном раке печени радикальное лечение чаще всего невозможно, длительный период без прогрессирования предоставляет возможность для раннего вмешательства20. В этот период роста опухоль может быть обнаружена, но все еще протекает бессимптомно8.
Усовершенствование методов диагностики и визуализации увеличило частоту выявления ГЦК на ранних стадиях. Согласно рекомендациям EASL-EORTC, диагноз ГЦК ставится на основании данных неинвазивных методов обследования или результатов патоморфологического исследования. ГЦК характеризуется специфическими характеристиками, которые определяются с помощью усовершенствованных методов визуализации18.
Хотя визуальных методов в большинстве случаев достаточно для диагностики ГЦК, в ряде ситуаций требуется проведение более инвазивных тестов20. Патоморфологическая диагностика ГЦК должна соответствовать рекомендациям Международной консенсусной группы и включать необходимые гистологические и иммуногистохимические исследования18. Основным патологическим признаком ГЦК является инвазия стромы, однако на ранней стадии заболевания ее можно не заметить в материале биопсии18.
Анализы на опухолевые биомаркеры, включая альфа-фетопротеин, глипикан-3 (GPC3), белок теплового шока 70 (HSP70) и глутаминсинтетазу (GS), могут помочь в диагностике рака печени. Согласно рекомендациям Международной консенсусной группы по гепатоцеллюлярной неоплазии, необходимо наличие положительного результата для по крайней мере двух маркеров из трех (GPC3, HSP70 или GS) для диагностики ГЦК21.
AASLD — Американская ассоциация по изучению болезней печени; АФП — альфа-фетопротеин; ALBI — альбумин-билирубин; BCLC — Барселонская клиника по лечению рака печени; НПТ — наилучшая поддерживающая терапия; EASL-EORTC — Европейская ассоциация по изучению печени — Европейская организация по исследованию и лечению рака; ECOG — Восточная объединенная онкологическая группа; GPC3 — глипикан-3; GS — глутаминсинтетаза; ГЦК — гепатоцеллюлярная карцинома; HSP70 — белок теплового шока 70; ТП — трансплантация печени; MELD — модель для оценки терминальной стадии заболевания печени; ОС — общее состояние; ТВВ — тромбоз воротной вены; ТАХЭ —трансартериальная химиоэмболизация.
Рак щитовидной железы (РЩЖ) — это группа злокачественных опухолей, которые развиваются из клеток щитовидной железы, включая фолликулярные клетки и С-клетки. Фолликулярные клетки вырабатывают гормоны щитовидной железы и являются источником большинства видов злокачественных новообразований щитовидной железы1,2. Дифференцированный рак щитовидной железы (ДРЩЖ) и анапластический (недифференцированный) рак щитовидной железы — два подтипа рака из фолликулярных клеток1-3. С-клетки, вырабатывающие кальцитонин, также могут становиться злокачественными и являются источником медуллярного рака, который составляет менее 10% всех случаев РЩЖ1-3.
В 2020 году частота встречаемости РЩЖ составила 1,9% от предполагаемого числа всех новых случаев онкологических заболеваний в Европейском Союзе4. В 2020 году было диагностировано примерно 12,7 случаев РЩЖ на 100 000 человек, при этом предполагаемая смертность составила 0,9 смертей на 100 000 человек4.
Заболеваемость РЩЖ остается относительно неизменной, за исключением папиллярного подтипа, заболеваемость которым растет. Данный подтип чаще других встречается в клинической практике, причем самые высокие показатели заболеваемости зарегистрированы в странах с более высоким уровнем жизни5.
Во всем мире заболеваемость РЩЖ среди женщин примерно в три раза выше, чем среди мужчин6,7. РЩЖ может развиться в любой возрастной группе, однако у женщин чаще диагностируется в возрасте 40–50 лет, в то время как у мужчин — после 80 лет8.
Люди с зобом или узлами в щитовидной железе в анамнезе также подвержены большему риску развития РЩЖ8. Некоторые семейные синдромы также характеризуются повышенным риском развития РЩЖ, включая синдром Гарднера, синдром Вернера и синдром Коудена2. Наконец, радиационное воздействие на щитовидную железу, из внешних источников или при попадании радиоактивного материала внутрь, увеличивает риск развития РЩЖ. К группе высокого риска относятся пациенты молодого возраста, получившие дозу радиации, а также пациенты, которые получают лучевую терапию по поводу других заболеваний2,9.
Для определения стадии РЩЖ доступно несколько систем10. Широко используемым методом является система TNM Американского объединенного онкологического комитета (AJCC)11:
Характеризует размеры первичной опухоли и ее прорастание в окружающие ткани
Характеризует степень распространения на близлежащие лимфатические узлы шеи и грудной клетки
Характеризует метастазирование опухоли в другие органы тела. При РЩЖ наиболее частыми местами метастазирования являются легкие, печень и кости
Таблица 1. Классификация TNM для рака щитовидной железы12.
Система TNM, стандартизируя детальное описание заболевания, позволяет стратифицировать пациентов по стадиям, что необходимо для выбора тактики лечения и прогнозирования исхода. Для стадирования ДРЩЖ пациентов разделяют на две группы: моложе 55 лет и 55 лет и старше. Для пациентов до 55 лет выделяют только две стадии: I (неметастатическая) и II (метастатическая). Для пациентов старшего возраста существует четыре основные стадии, причем стадия IV подразделяется на две подстадии11,12,14.
Таблица 2. Система стадирования на основе классификации TNM для ДРЩЖ 12.
В большинстве случаев РЩЖ обнаруживается случайно, во время обследования пациента по поводу других заболеваний. Пальпируемые узлы щитовидной железы обнаруживаются как минимум у 4–7% населения в регионах с достаточным потреблением йода15. В большинстве случаев такие пальпируемые узлы являются доброкачественными, обычно связаны с воспалением (тиреоидитом), зобом с узловым компонентом или кистой, заполненной жидкостью или коллоидом. Только в 5% случаев узлы щитовидной железы являются злокачественными9.
Многие случаи РЩЖ диагностируются на ранних стадиях, обычно когда пациенты обращаются за медицинской помощью, заметив уплотнение на шее.Быстрый рост узла может указывать на рак, как и узлы, которые фиксированы к подлежащим тканям или сочетаются с увеличением близлежащих лимфатических узлов. Болезненность узлов чаще наблюдается при воспалении, чем при раке9.
Также симптомы РЩЖ могут включать16, 17:
ДРЩЖ составляет большую часть случаев рака из фолликулярных клеток и классифицируется по микроскопическому строению как папиллярный, фолликулярный или гюртлеклеточный1,18.
Дифференцировка раковых клеток отражает степень их сходства с нормальной тканью. Раковые клетки, которые хорошо дифференцированы, больше похожи на нормальные клетки и, как правило, растут медленнее. Плохо дифференцированные клетки более агрессивны, быстро делятся и распространяются локально и в виде отдаленных метастазов19.
Папиллярный РЩЖ
Фолликулярный РЩЖ
Гюртлеклеточный рак
(классифицируется ВОЗ как вариант фолликулярного РЩЖ)
Лабораторные тесты, которые используются для диагностики РЩЖ, включают измерение уровней следующих гормонов: тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и тиреоглобулинов25.
В дополнение к анализу крови на гормоны щитовидной железы, важным методом диагностики РЩЖ является биопсия щитовидной железы25. Наиболее распространенной является тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) под контролем УЗИ25. При неубедительных результатах ТАБ для постановки диагноза может потребоваться проведение трепан-биопсии, удаление узла или части щитовидной железы25,26. Клеточный материал, полученный во время биопсии или операции, исследуется патологоанатомом, который может точно классифицировать заболевание27. Для того чтобы определить, являются ли клетки злокачественными, может потребоваться проведение дополнительных тестов, в том числе молекулярных26.
Наряду с проведением биопсии, визуальные методы обследования также играют важную роль в диагностике и лечении РЩЖ2,19,25,26–30:
Клетки ДРЩЖ, рефрактерного к терапии РЙ, характеризуются потерей способности накапливать радиойод вследствие дисфункции или потери экспрессии натрий-йодного симпортера в базальной мембране. Рефрактерность опухоли к радиойодтерапии (РЙТ) резко ухудшает прогноз заболевания: 10-летняя выживаемость в данном случае не превышает 10%31.
Препарат ЛЕНВИМА® показан к применению в монотерапии у взрослых пациентов с прогрессирующим местнораспространенным или метастатическим дифференцированным (папиллярным, фолликулярным, из клеток Гюртле) раком щитовидной железы, рефрактерным к терапии радиоактивным йодом32.
AJCC — Американский объединенный онкологический комитет; ASR — стандартизированные по возрасту показатели; КТ — компьютерная томография; ДРЩЖ —дифференцированный рак щитовидной железы; ТАБ — тонкоигольная аспирационная биопсия; МРТ —магнитно-резонансная томография; ПЭТ —позитронно-эмиссионная томография; T3 —трийодтиронин; T4 —тироксин; TNM, классификация опухолей по системе TNM (первичная опухоль, наличие метастазов в лимфатические узлы, отдаленные метастазы); ТТГ — тиреотропный гормон.
Качество жизни – важная составляющая на пути выздоровления. Компания Эйсай инициировала проект по созданию кулинарной книги, которая содержит полезную информацию и простые рецепты для пациентов с онкологическими заболеваниями.
Нажимая кнопку ниже, вы соглашаетесь и принимаете политику обработки персональных данных
ПЕРЕД НАЗНАЧЕНИЕМ ЛЮБОГО ПРЕПАРАТА, УПОМЯНУТОГО НА ДАННОЙ СТРАНИЦЕ САЙТА, ПОЖАЛУЙСТА, ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ПОЛНОЙ ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ЕГО ПРИМЕНЕНИЮ. КОМПАНИЯ ЭЙСАЙ РЕКОМЕНДУЕТ ПРИМЕНЯТЬ ПРЕПАРАТЫ В СООТВЕТСТВИИ С ИНСТРУКЦИЕЙ ОХЛП
Являясь одной из ведущих научно-исследовательских фармацевтических компаний в области неврологии и онкологии, мы твердо следуем своей миссии — сочетать максимальное внимание к пациентам и их семьям с непрерывным улучшением преимуществ наших лекарственных препаратов.
ООО «Эйсай» не несет ответственность за информацию, размещенную на сайтах третьих лиц
